Обнаружены новые возможности лечения фиброза печени

Исследователи из института биомедицинских исследований Беллвитжа обнаружили, что подавление фермента оксидазы NOX4 играет важную роль в патологии фиброза печени.

Исследователи изучили функции цитокинов, а именно трансформирующих факторов роста (TGF-бета) в патофизиологии печени. Их интересовал процесс развития фиброза печени — болезни, вызванной перепроизводством белков внеклеточного матрикса в тканях органа. Во время фиброза уровни TGF-бета увеличивается, то есть, начинается защитная реакция организма.

Известно, что цитокины TGF-бета играют две роли. Они подавляют рост опухолей на ранних стадиях, но на поздних стадиях клетки приспосабливаются избегать сигналы, и TGF-бета наоборот стимулирует развитие рака. Ученые из медицинского университета Вены (Австрия) изучали факторы, которые управляют выработкой TGF-бета.

Поскольку цитокины играют двойную роль, то нельзя попросту заблокировать их работу у пациентов с фиброзом печени. Это неизбежно приведет к образованию карциномы. Потому ученые искали молекулы, которые являются посредниками TGF-бета в процессе образования фиброза, но не влияют на образование опухолей. Фермент NOX4, участвующий в процессе окисления, оказался важным звеном в патологии фиброза. Блокировка NOX4 предотвращает активацию внеклеточного матрикса и смерть клеток. Выяснилось, что уровень NOX4 очень высок в образцах тканей печени больных с разными стадиями фиброза, вызванного вирусом гепатита C. В настоящее время существует несколько ингибиторов NOX4, поэтому исследование обнаружило новую возможность применения старых препаратов.

Вопросы, ответы, комментарии